Odanacatib hemmt Entzündung und Knochenabbau durch Parodontalerkrankungen

Kathepsin K-Inhibitor im Mausmodell wirksam

BIRMINGHAM/ALABAMA (Biermann) – In einer neuen US-Studie wurde die Wirkung des Kathepsin K-spezifischen Inhibitors Odanacatib auf Parodontalerkrankungen untersucht. Studien aus jüngerer Zeit hatten gezeigt, dass Kathepsin K (CTSK) neben seiner Rolle in Osteoklasten Funktionen im Immunsystem haben könnte. Damit könnte das Abzielen auf CTSK einen potenziellen therapeutischen Effekt sowohl im Knochen- als auch im Immunsystem bei der Progression der Parodontitis haben. Denn das Haupthindernis für eine effektive Parodontitistherapie besteht darin, ein Ziel zu finden, das Knochenverlust und Entzündung simultan hemmt.

In der aktuellen Studie erforschten Liang Hao von der University of Alabama at Birmingham und Kollegen den kleinmoleküligen Kathepsin-K-Inhibitor Odanacatib in einem Mausmodell mit Bakterien-induzierter Parodontitis. Dieser Wirkstoff wird derzeit in der Langzeit-Odanacatib-Frakturstudie (LOFT-Studie) zur Anwendung gegen Osteoporose geprüft, Zulassungsanträge sind für 2015 geplant.1

Wie den Ergebnissen im "Journal of Periodontology" zu entnehmen ist, reduzierte die Applikation von Odanacatib die Zahl der Osteoklasten, Makrophagen und T-Zellen, ebenso die Expression von Toll-like Receptors (TLRs) im Bereich der Parodontitis. Darüber hinaus hemmte der Mangel an CTSK die Expression von TLR4, TLR5 und TLR9 und ihre nachgelagerte Zytokin-Signalgebung in den gingivalen Epithelzellen in Parodontitisläsionen, was zeigt, dass die angeborene Immunresponse bei Parodontitis gehemmt war.

Die aktuellen Ergebnisse zeigten, dass die Hemmung der CTSK Knochenabbau und der Immunresponse während der Progression der Parodontitis vorbeugen kann, resümieren die Forscher. Dies zeige, dass CTSK ein vielversprechendes Target zur Behandlung entzündlicher Erkrankungen wie Parodontitis darstellt, indem sowohl Osteoklasten als auch das Immunsystem beeinflusst werden.

Quelle: Journal of Periodontology 2015;86(8):972-983; dx.doi.org/10.1902/jop.2015.140643

  1. www.presseportal.de/pm/6603/2837888

 

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